Dnes na internete dostupné informácie o diagnóze skleróza multiplex uvádzajú ako podklad vzniku ochorenia demyelinizáciu pošiev nervových vláken na autoimunitnom podklade alebo dokonca pri neznámej vyvolávajúcej etiológii. Niektorým vedeckým kapacitám už v 80.-tych rokoch minulého storočia napadlo skúmať súvis diagnózy SM s prítomnosťou nedostatočnosti žilného prietoku niektorých žíl (vén), odvádzajúcich krv z oblasti mozgu a hlavy. Konkrétne doktor F.A.Schelling prišiel vtedy s hypotézou súvisu týchto dvoch patologických stavov.
Podkladom ochorenia SM môže byť napr. zúženie (stenóza) hlavnej vnútornej krčnej žily (vena jugularis interna) alebo tzv. vena azygos v hrudníku, ktoré obe odvádzajú k srdcu krv z mozgu a z hornej časti miechy. Dochádza tak k spätnému toku v žilách a následnému edému v okolí mozgových vén. Rôzne schémy poukazujú na následné rozpájanie junkcií endotelu mozgových žíl a k poruche hemato-encefalickej bariéry. V celom procese zohráva určitú patologickú funkciu aj vnútrobunkové hromadenie depozitov železa. To všetko spúšťa konkrétne patologické procesy, vedúce k demyelinizácii nervových pošiev v určitých miestach v mozgu (tak vznikajú tzv. ložiská SM, pozorovateľné modernými vyšetrovacími metódami, ako je napr. magnetická rezonancia).
V 80.-tych rokoch sa zaoberal cievnou chirurgiou na Sardínii taliansky profesor Zamboni. Sardínia je známa vysokým zastúpením diagnózy SM v populácii. V rokoch 1987 - 1992 zistil prof. Zamboni na tomto stredomorskom ostrove vysokú prevalenciu malformácií jugulárnych žíl u detí. O 20 rokov neskôr 90% z týchto detí bolo skúmaných s diagnózou skleróza multiplex ! Konkrétne štúdie profesora Zamboniho z Talianska preukázali 91% prítomnosť stenózy vena jugularis interna a 86% prítomnosť stenózy vena azygos vo vzorke 65 pacientov s diagnózou SM, pričom žiadna preukazná blokáda týchto žíl sa nenašla u kontrolnej skupiny, pozostávajúcej z 235 zdravých ľudí ! Aktuálne prebieha nová štúdia s 1000 pacientami na Jacobs Neurological Institut in Buffalo, USA. Profesor Zamboni nazval 100% koreláciu medzi diagnózou SM a venóznymi potiažami ako "Chronic cerebrospinal venous insufficiency" (CCSVI), čo dnes pomerne postačujúco vysvetľuje doteraz neznámu etiológiu vzniku SM. Túto hypotézu dnes lavínovite potvrdzujú rôzne kapacity z celého sveta.
Zjednodušene znázorňuje uvedené problémy aj toto video, kde máte možnosť navyše zhliadnuť aj prvotný diagnostický postup u postihnutých pacientov vyšetrením Dopplerovská ultrasonografia. Podotýkam, že sonografickou diagnostikou CCSVI sa dnes zaoberá práve tím z blízkosti prof. Zamboniho, tiež jeho žiak Dr. Simka v Poľsku, zatiaľčo Dr. Dake z Kalifornie sa opiera radšej len o vyšetrenia magnetickou rezonanciou a niektorých rádiológov v USA už aj zaškolil, ako z uvedenej indikácie MRI spraviť a vedieť čítať.
Dnešný postup u európskych pacientov (hlavne v Poľsku, Taliansku a v blízkom okolí) teda zahŕňa sono (USG) vyšetrenie, na čo by mala nasledovať práve MRI s definitívou určenia venóznej stenózy alebo insuficiencie a následne chirurgická intervencia naložením jugulárneho stentu alebo valvuloplastikou jugulárnej chlopne a pod. Čo je zaujímavé, ako neprínosné sa v tomto smere ukazujú diagnostické CTangio vyšetrenia, ktoré v drvivej väčšine prípadov nepreukázali CCSVI ani u pacientov, ktorí už chodia s naloženým jugulárnym stentom a lekári u nich pozorujú u všetkých signifikantné zlepšenie základnej diagnózy SM !
Pred týždňom sa 8. septembra 2009 konala v talianskej Bologni celosvetová konferencia na túto tému.
Dostal som sa k poznámkam Joan Beal, ktorá tam bola prítomná ako manželka úspešne chirurgicky riešeného pacienta (máj 2009). Nasledovné riadky píšem hlavne pre lekársky orientovaných čitateľov:
Dr. Frohman otvoril konferenciu s vysvetlením súvisu CCSVI a SM ako moderného chápania etiológie roztrúsenej mozgomiešnej sklerózy. Nastolil dokonca vedeckú otázku, či aj morbus Crohn (pozn. autora: zákerná choroba hrubého čreva) nie je etiologicky venózneho pôvodu ? Poukázal na známe fakty, že histopatologicky existuje pri SM edém v okolí mozgových vén a pýtal sa zároveň, či môžme tieto procesy naozaj pripisovať autoimunitným pochodom ?
Za ním vystúpil samotný profesor Zamboni, ktorý poukázal na výsledky svojich štúdií a zdôraznil, že u VŠETKÝCH pacientov s SM sa počas relapsov (znovuvzplanutí) ochorenia našli extravazácie červených krviniek do okolia žíl v mozgu, fibrínová manžeta pri venóznej hypertenzii a železom napakované makrofágy.
Následne Dr. Byung B. Lee, ktorý začal s chirurgickým riešením stavov v dolnej dutej žile podotkol, že celý problém je podobný ako venózna kongescia pečene pri Bud-Chiariho syndróme. V diskusii s týmto lekárom bolo poukázané na pomalý vývoj stavu CCSVI pri vzniku SM, čo vysvetľuje dlhoročné kľudné štádium pacientov, kým ochorenie skutočne prepukne s neurologickou symptomatológiou a MRI sledovateľnými léziami.
Ďalší diskutér Dr. Guilio Gabbiani zo Ženevy poukázal na dosiaľ chodobné vedomosti vedeckej verejnosti o detailnej morfológii vén a tiež poukázal na fibrotické zmeny, ktoré sú záujmom jeho laboratória. Objavil súvis zvýšeného výskytu buniek hladkej svaloviny vo vénach u pacientov s SM. Tiež objavil menšie množstvo kolagénových vláken I. typu a zvýšené množstvo kolagénových vláken III. typu v stene vén chorých. Podotkol, že uvedené znalosti ho nabádajú k myšlienke, že prestavba väziva môže zohrávať dôležitú úlohu v zvládaní CCSVI ako podkladu SM.
Potom Dr. Mark Haacke z MRI inštitútu v Detroite poukázal na zvýšenie depozitov železa v thalame a bazálnych gangliách u stavov SM a označil železo v thalame ako možný biologický marker ochorenia ešte v štádiách, kedy nie sú sledovateľné zmeny bielej hmoty. Nárast hromadenia železa hlavne u mladých ľudí s CCSVI je signifikantný ! V 7 Tesla magnetoch popisuje mikrovaskulárne reakcie na depozície. Perfúzie váženej snímky dávajú úplný obraz. Progresívna MS vykazuje úbytok kyslíka v mozgu. Kompletné zmeny v mozgovej hemodynamiky sú oveľa horšie u relaps-remitujúcich MS. Tiež poukázal na dôležitosť SWI technológie s príslušným softvérom pri spomínanej diagnostike (www.MRimaging.com).
Dr. Bianca Weinstock-Guttman, Jacobs Neurological Institute, Buffalo, NY rozprávala o Doppler a MRI koreláciách pri CCSVI.
Dr. Alessandra Ferlini z genetického inštitútu poukázala na nukleotidový polymorfizmus a 4 špecifické lokoarey MS1,2,3,4. V štúdii di Ferrara našli CNVs (copy number variations) chromozómu 6p21.32 (HLA locus) u CCSVI patientov.
V poobednom sedení konferencie sa bližšie rozoberali prípady štúdií na pacientoch, postihnutých SM a zároveň vykazujúcich známky CCSVI. Diskusie zabiehali k relapsom, možnej liečbe, definoval sa súvis s poruchami spánku (50% pacientov), až napokon vystúpil Dr. Michael Dake zo Stanford University v Kalifornii s definíciou tzv. Stanford protokolu:
1. MRI mozgu, MRV hlavy a krku a Doplerovská USG
2. Diagnostická venografia a endovaskulárna intervencia, ak je indikované
3. Pacient je poslaný domov s antikoagulačným programom
4. Na 60.-ty deň opakovanie MRI a MRV
Dr. Dake tiež porovnal svoje štúdie so štúdiami prof. Zamboniho.
Následne Dr. Robert Zivadinov z Jacobs Neurological Institute podotkol, že 60% lézií u SM je v mozgovej šedej kôre a v posledných 6-12 mesiacoch vývoja SWI technológie máme možnosť sledovať atrofiu šedej hmoty. Nastolil nové otázky, týkajúce sa zápalu ako hlavnej známej patológie.
V závere opäť prof. Zamboni podotkol, že všetko sú to iba prvé kroky v skúmaní CCSVI a SM.
Pre pacientov a lekársku verejnosť so záujmom o uvedenú problematiku uvádzam ešte odkaz na práce Dr. Simku - poľského člena tímu Dr. Zamboniho. Tento vyšetroval osobne pani Eriku Mikušovú z Topoľčian, ktorá mi poskytla vďačne všetky podklady k tomuto článku a ja jej týmto naozaj ďakujem za prejavenú dôveru.
